Angiografía de la Retina con Fluoresceina e Indocianina Verde


Por el Dr. Miguel A. Arcacha Jr., F.A.C.S.



CONTENIDO
Angiografía con Fluoresceina (FA)
-Propiedades y química de la molécula de fluoresceína
- Efectos secundarios (toxicidad)
- Terminología
Fases de la Angiofluoresceina Normal
Angiografía con Indocianina Verde (ICG)
- Neovascularización coroidea oculta
- Proliferación angiomatosa de la retina
- Vasculopatía polipoide coroidea idiopática
Fases de la Angioindocianina Normal
Hallazgos Anormales del Agiograma con Indocianina Verde
Patrones Angiográficos Típicos de Algunas Enfermedades Comunes de la Retinas

Introducción:
La angiografía con fluoresceína e indocianina verde son exámenes diagnósticos que usan cámaras fotográficas especiales para evaluar las estructuras del fondo ocular, estos exámenes son útiles para detectar fugas o daños causados a los vasos sanguíneos que nutren la retina. Ambos son colorantes (fluoresceína de color amarillo-naranja e indocianina de color verde) que fluorecen (foto sensitivos) en presencia de la luz visible (fluoresceína) o rayos infrarrojos que son invisibles (indocianina) y requieren de cámaras sofisticadas sensibles a estos rayos de luz.

Uno u otro test se utilizan de acuerdo con lo que se quiera estudiar. La fluoresceína es mejor para el estudio de la circulación retinal mientras que la indocianina se prefiere para el estudio de los vasos profundos de la capa coroidea. Por ejemplo, ciertas enfermedades tal como la retinopatía diabética y los problemas oclusivos afectan primariamente a la circulación retiniana y por lo tanto el colorante preferido es la fluoresceína. En otros casos, tal como la degeneración macular asociada a la edad, en que las fugas se localiza en los vasos de la coroides es preferible la indocianina que en con junto con una cámara digital especial que utiliza casi luz infrarroja, distinguen los vasos profundos de la coroides, sobre todo aquellos ocultos o bloqueados por sangre. Este estudio nos permite detectar el 87% de las membranas ocultas debajo del epitelio pigmentario. Por lo tanto, se considera indispensable antes del tratamiento de los casos de neovascularización oculta que van a ser tratados con terapia fotodinámica.

La fluoresceína es un colorante vegetal y “no” contiene sustancias yodadas, considerándose segura en los pacientes alérgicos a ellas, sin embargo, la indiocianina “sí” contiene sustancias yodadas (5%) y no debe ser utilizada en personas que demuestren alergia a los mariscos, yodo, urémicos, pacientes con enfermedad del hígado o tomen el medicamento antidiabético Glucophage.

El ICG circulante es exclusivamente eliminado por el hígado y no por los riñones. Si se expone directamente a la luz una vez constituido la solución se descompone aproximadamente 10% en 10 horas, por lo que se debe utilizar entre las primeras 10 horas después de su preparación.

Hay algunos vitreoretinólogos con gran experiencia que consideran que el estudio por ICG tiene menos complicaciones que la angiofluoresceína ya que la consideran menos tóxica. Por ejemplo no produce nausea después de la inyección (aunque puede producir reacciones vasovagales), la extravasación de la inyección es bien tolerada resolviéndose sin complicaciones. La incidencia de muerte por fluoresceína es de 1 en 222,000 y la de ICG es de 1 en 333,000. El ICG no se ha detectado en el líquido cefalorraquídeo ni cruza la barrera placentaria.

La indocianina absorbe luz a los 790-805 nm. y tiene su pico de emisión a los 835 nm. Estas propiedades le permiten la visualización al cirujano a través de pigmentos oculares, sangre y líquidos serosos. El ICG está unido a las proteínas plasmáticas en casi un 98%, por lo que tiene la tendencia a mantenerse intravascularmente facilitando la visualización de los vasos coroideos.

 

 


ANGIOGRAFÍA CON FLUORESCEINA (FA)


En el estudio fotográfico del fondo ocular con fluoresceína, un flash de luz proveniente de una cámara especial pasa a través de un filtro azul (o de excitación) entrando al ojo. Esta luz azul que tiene una longitud de onda específica (490 nm), es absorbida por las moléculas de fluoresceína que están circulando en la sangre de los vasos de la retina y la coroides, estimulándolas a que emitan una luz verde-amarilla de una mayor longitud de onda (530 nm), junto con la luz azul que se refleja. El uso de un filtro verde-amarillo (o de barrera) bloquea la luz azul reflejada, permitiendo que solamente la luz verde-amarilla sea captada por la película de la cámara.


Las partículas de fluoresceína pueden pasar libremente entre los espacios de las células endoteliales de la coriocapilaris, pero no pueden pasar a través de las “zonulas ocludens” de las células adyacentes del epitelio pigmentado de la retina (EPR) Los vasos capilares de la retina tienen uniones fuertes (“tight junctions”) entre sus células endoteliales y no permiten el paso de las moléculas de fluoresceína. Por lo tanto, cuando se produce una fuga del colorante en la pared de estos vasos, su endotelio esta dañado o comprometido como sucede en la retinopatía diabética. Las fugas a través de las células (o sus uniones) del epitelio pigmentado se desarrollan cuando estas se tornan anormales como sucede en la corioretinopatía central serosa. Normalmente los vasos retinianos demuestran fluorescencia durante el tránsito del colorante sin producirse fugas. También se detecta fluorescencia proveniente de la circulación coroidea, pero más atenuada, debido al efecto de filtro o barrera producido por el contenido de pigmento en las células del EPR. Si este pigmento disminuye en un área localizada, el colorante se vuelve visible (hiperfluorescencia trasmitida) a través de estos “defectos de ventana”, como sucede en las drusas de la membrana de Bruch. Si la zonulas ocludens del EPR no están intactas, el colorante puede filtrarse a través de un área focal o localizada, causando un desprendimiento seroso de la retina sensorial (corioretinopatía central serosa) Si el EPR se separa de la membrana de Bruch, las moléculas de fluoresceína se coleccionan y aglomeran en el espacio por debajo del mismo, causando una zona localizada de hiperfluorescencia (desprendimientos serosos del epitelio pigmentado). Cuando exista un área hiperpigmentada (sangre en la retina o hipertrofia de EPR) que impida la visualización de la fluorescencia en coroides (fluorescencia de fondo), se produce un punto o área negra hipofluorescente o no fluorescente correpondiente a dicha área. La neovascularizacion de la retina (como en la retinopatía diabética) o de la coroides (como en la forma húmeda de la degeneración macular senil) resultan por el desarrollo de nuevos vasos anormales los cuales, al no tener uniones endoteliales fuertes, producen fugas del colorante con la consecuente hiperfluorescencia. Esto se aprecia mejor en las fases del angiograma.


Propiedades y química de la molécula de fluoresceína:

  • Peso molecular 376
  • Excitación (absorción)-mejor entre 485-500 nm (verde azul)
  • Emisión- máxima de 520-530 nm (amarillo)
  • 60% ligada a las proteínas del plasma
  • Eliminación por los riñones


Efectos secundarios (toxicidad):

  • Efectos normales
    -coloración ligeramente amarillenta de la piel
    -coloración amarilla fuerte de la orina
  • Efectos secundarios transitorios
    -náusea (10%)
    -vómitos (0.5%)
  • Reacciones alérgicas severas
    -anafilaxia
    -edema de glotis
    -colapso cardiovascular, etc.
  • Extravasación del colorante
    -dolor local (puede causar necrosis)

Terminología:

  • Fluorescencia: la propiedad de emitir luz de una longitud de onda mayor, al ser estimulada por una luz de una longitud de onda menor.
    Autofluorescencia: efecto luminoso de fluorescencia que aparece antes de la inyección del colorante, por ejemplo drusas de la cabeza del nervio óptico, hamartoma astrocítico, cambios núcleo escleróticos del lente cristalino, etc.
  • Psudofluorescencia: reflejo no específico de luz, no producido por fluorescencia. Usualmente artefactos que se originan por ineficiencia del sistema de filtros.
  • Hiperfluorescencia: más fluorescencia en un punto específico que lo esperado en esa área en ese momento.
  • Hipofluorescencia: menos fluorescencia en un punto específico que lo esperado en esa área en ese momento.
  • Bloqueo de fluorescencia: ausencia o bloqueo de la fluorescencia normal causada por una barrera de tejido o líquido que se interpone entre la fuente de fluorescencia y el plano de la película fotográfica. Los pigmentos como la melanina, hemoglobina, xantofila y lipofuscina son buenos ejemplos. También los exudados duros o suaves, edema y otros materiales anormales, así como algunas enfermedades que afectan el epitelio pigmentado de la retina (atrofia del EPR, nevus coroideo, etc.) son otros ejemplos.
  • Fluorescencia trasmitida (defectos de transmisión o de ventana): aumento de la fluorescencia que ocurre cuando un defecto en el EPR permite un aumento de visibilidad de la fluorescencia proveniente de la circulación coroidea. Por ejemplo múltiples etiologías (tóxica, heredo distrófica, traumática, agujero macular, etc.) El mismo fenómeno lo puede producir otros defectos tales como pequeñas drusas, atrofia y ausencia del EPR.
  • “Leakage”(fuga): condición o proceso de escaparse a través de un agujero, grieta u otra abertura.
  • “Pooling”: fuga de la fluoresceína dentro de un determinado espacio anatómico. Por ejemplo desprendimiento del epitelio pigmentado, desprendimiento de la retina sensorial, edema macular cistoide, corioretinopaía central serosa, etc.
  • “Staining”(tinción): fuga de la fluoresceína hacia el espacio extracelular. Por ejemplo cicatrices (disciforme, lesiones producidas por el rayo láser, etc.), tinción peri vascular (vasculitis), tinción de la esclera y lámina cribiforme), etc.

FASES DE LA ANGIOFLUORESCEINA NORMAL

1.Coroidea (pre-arterial) 4. Venosa
2.Arterial 5. Recirculación
3.Arteriovenosa 6. Tardía

 

 

 


HALLAZGOS NORMALES DEL ANGIOGRAMA CON FLUORESCEINA

- La inyección de fluoresceína en una vena del antebrazo produce una demora (“tiempo-brazo-retina”) antes de llegar a los vasos del ojo. Esto dura entre 10 y 17 segundos, dependiendo de la frecuencia del bombeo cardíaco, lo que es un factor muy variable. Aproximadamente un segundo antes de que la arteria central se llene del colorante, se llenan los vasos coroideos causando una iluminación difusa llamada “fluorescencia de fondo” o “flush” coroideo, aunque su visualización es tenue debido al EPR que actúa como una barrera obstruyendo parcialmente la fluorescencia. El “flush” proviene de la permeabilidad de la coriocapilaris, que tampoco deja ver los vasos mayores y medianos de la coroides, aunque estos sean impermeables. Normalmente los vasos retinales son impermeables al colorante, pero no así la coriocapilaris. Esta fuga tiñe la membrana de Bruch, al mismo tiempo que se difunde por los espacios extravasculares de la coroides, tiñendo finalmente la esclera y la lámina cribiforme del nervio óptico en las etapas tardías. En caso de existir una arteria cilioretinal esta se haría visible, al igual que los capilares de la cabeza del nervio óptico. El área macular permanece oscura (bloqueo) debido al acumulo de pigmento xantofílico. Esta es la fase pre-arterial o coroidea. Al mismo tiempo se manifiesta la fase arterial (1 a 2 segundos después de la anterior) en la que el colorante entra a los vasos de la retina a través de su arteria central, procediendo a llenar las arcadas temporales y nasales. Casi al mismo tiempo se hace aparente el sistema venoso de las arcadas vasculares. Aquí se distinguen tanto las arterias (llenado completo) como la venas (llenado parcial o laminar en forma de riel de ferrocarril) Esta es la fase arteriovenosa que dura cerca de 10 segundos y sirve como guía para ubicar en que etapa está el estudio. El llenado uniforme o total, con máxima fluorescencia de las venas, marca la fase venosa (30-35 segundos después de la inyección). En esta etapa tanto las arterias como las venas se iluminan uniformemente casi por igual. Estas tres etapas se conocen clínicamente como FASE TEMPRANA.

- A partir de aquí la intensidad de la fluorescencia disminuye gradualmente, ya que el colorante es removido del torrente circulatorio al pasar por los riñones. En este momento (entre 2 a 4 minutos después de la inyección) el colorante va evacuándose de la retina para empezar la fase de recirculación o FASE MEDIA.

-Finalmente, la fluoresceína que ha circulado varias veces por el sistema circulatorio, sigue perdiendo intensidad a medida que disminuye su concentración en los vasos de la retina. Esto se conoce como FASE TARDIA. En esta etapa la cabeza del nervio óptico se tiñe intensamente (lámina cribiforme), lo que es considerado un hallazgo normal. Cualquier otra hiperfluorescencia es indicativa de patología.

Angiograma de un paciente con corioretinopatía central serosa demostrando las tres fases clínicas:

En la foto de la izquierda se observa fluorescencia difusa del fondo o “flush” o llenado coroideo temprano y saturación completa de las arteriolas del polo posterior. La vena temporal superior está vacía mientras que la inferior presenta flujo o llenado laminar. El área de la mácula permanece oscura debido al bloqueo por los pigmentos de xantofila y el EPR. Se nota un puntito de hiperfluorescencia en el área superonasal a la fóvea. La foto del medio demuestra como este pequeño punto de fuga (“leakage”) del colorante se eleva en forma de humo de chimenea. Obsérvese que tanto las arterias como las venas fluorecen casi por igual. La foto de la derecha enseña como la fuga se hace cada vez más grande dentro del espacio subretinal (“pooling”) Aquí las venas y las arterias disminuyen su fluorescencia y la cabeza del nervio óptico permanece iluminada.


HALLAZGOS ANORMALES DEL ANGIOGRAMA CON FLUORESCEINA

 

 




ANGIOGRAFÍA CON INDOCIANINA VERDE (ICG)

Clínicamente la Indocianina verde y la Fluoresceína proveen información diferente, pero se complementan, aumentando la calidad de los datos necesarios para el diagnostico y tratamiento de las enfermedades que afectan la coroides. Esto se hace notar mucho más en aquellos casos con membranas neovasculares coroideas, que no están bien definidas en la angiofluoresceína. Entre las lesiones más importantes están:

- Neovascularización coroidea oculta:

Las fugas del colorante ICG es muy lenta en comparación con las producidas por la fluoresceína. La evaluación cuidadosa de las membranas coroideas ocultas asociadas a la degeneración macular senil han demostrado que existen dos formas distintas de neovascularización. Una demuestra áreas localizadas de intensa hiperfluorescencia (no más grandes que 1 DD) llamadas áreas calientes(“hot spots”, en inglés), que tienen una incidencia del 29%. La otra enseña áreas más grandes pero discretas (alrededor de 1 DD) de hiperfluorescencia pero con menos fuga, las que se conocen por placas y tienen una incidencia de solo el 8%. Estas placas se clasifican como indefinibles o indeterminadas si los márgenes no se pueden distinguir bien o si existe una hemorragia que obstaculice (bloqueo) la identificación de parte de la membrana neovascular.
En estos casos el angiograma con ICG es más importante que la fluoresceína, ya que se pueden detectar los vasos coroideos de mediano y gran calibre de la membrana coroidea. Si se observa más de un área de neovascularización coroidea oculta, se le llama multifocal. En algunos casos la fluoresceína pone en evidencia las membranas bien definidas (clásicas) mejor que la Indocianina verde, sin embargo, en muchos pacientes la angiografía con ICG nos demuestra que, lo que interpretamos con la fluoresceína como una membrana oculta, en realidad es una membrana clásica. Por lo tanto la mejor estrategia en los casos dudosos es llevar a cabo ambos estudios.

 

 

-Proliferación angiomatosa de la retina:

Es bien sabido que la neovascularización coroidea asociada a la degeneración macular senil deteriora y erosiona el epitelio pigmentario de la retina, infiltrando el espacio neurosensorial y de ahí comunicarse con la circulación retiniana, lo que se conocía como “anastomosis corioretinales”. Esto es muy común en los estadíos finales de la cicatrización disciforme.
Sin embargo, recientemente se ha comprobado que esta situación también es posible en reversa. Cuando la proliferación angiomatosa se origina en la retina y se extiende posteriormente hacia el espacio subretinal, eventualmente se comunica con los vasos coroideos. Esta forma de neovascularización en la degeneración macular senil se llama proliferación angiomatosa de la retina (RAP, en inglés) y se puede confundir con la proliferación vascular coroidea típica. Estas diferencias han podido revelarse con la ayuda de la angiografía con indiocianina verde. Basándose en el entendimiento de cómo se produce el proceso neovascular, los pacientes con RAP se clasifican en tres estadíos o fases:

FASE I: Proliferación que envuelve los capilares intraretinianos originándose en las capas profundas de la retina o neovascularización intraretinal (IRN, en inglés) (Fig.1, flecha)

 

FASE II: Crecimiento de los vasos retinianos dentro del espacio subretiniano o neovascularización subretiniana (SRN, en inglés). (Fig. 2, flecha)

FASE III: Ocurre cuando la neovascularización coroidea puede claramente ser diagnosticada clínica o angiográficamente. Algunas veces va acompañada de un desprendimiento vascularizado del epitelio pigmentado (Fig. 3, flecha). Durante la evolución del proceso se forman anastomosis corioretinianas entre ambas circulaciones (Fig. 4, flecha).

Aunque el estudio con angiofluoresceína se considera el estándar del diagnostico de la neovascularización, en los casos de proliferación angiomatosa de la retina su valor es muy reducido, siendo la indiocianina verde esencial para descubrirla, ya que se puede observar la circulación coroidea mucho mejor. Las lesiones de proliferación angiomatosa de la retina se identifican mejor en las fases medianas y tardías del angiograma con indiocianina verde. Estas se observan como áreas de hiperfluorescencia (“hot spots”, en inglés) que aumentan en intensidad a medida que el colorante se fuga a los tejidos intraretinales vecinos y en el espacio subretinal. La incidencia de la proliferación angiomatosa de la retina es de alrededor de un 20% de los casos.

Los pacientes con proliferación angiomatosa de la retina presentan un cuadro similar a los pacientes con la neovascularización típica de la degeneración macular senil. Sin embargo, estos pacientes tienden a ser un poco más viejos (80 años) que los pacientes con la variedad clásica y la oculta conjuntamente. Esta condición tiende a ser bilateral y las lesiones se presentan en el área juxtafoveal. Los signos clínicos más frecuentes incluyen hemorragias retinales y preretinales, así como desprendimientos del epitelio pigmentario. Las hemorragias intraretinales de esta forma de neovascularización, suelen ser pequeñas y localizadas en múltiples lugares.

 

 

-Vasculopatía polipoide coroidea idiopática:

Este proceso se describía como una enfermedad que afectaba a mujeres de edad avanzada y de la raza negra. Actualmente el espectro se está ampliando y suelen padecerla también mujeres hipertensas aunque la causa siga siendo desconocida. También se le denominaba bilateral, aunque este concepto también está variando. El proceso consiste en una anormalidad primaria de la circulación coroidea en la que una red de vasos termina en dilataciones polipoides o saculares (parecidas a los aneurismas).
En el examen de fondo de ojo aparecen nódulos o pequeñas masas de color rojizo-naranja que corresponden a las dilataciones coroideas saculares que provocan desprendimientos sero-hemorrágicos. La confirmación diagnóstica se realiza angiográficamente con el verde de indocianina pudiéndose observar estos nódulos coroideos, que manifiestan hiperfluorescencia temprana y aclaramiento o desaparición de la fluorescencia en las fases tardías. El diagnóstico diferencial de esta condición se realiza fundamentalmente con la degeneración macular asociada a la edad mediante el verde de indocianina, pudiéndose llegar a distinguir estas dos identidades que son muy similares.
En la forma polipoide que desarrolla la complicación secundaria de neovascularización (que incluye múltiples formas neovasculares de aspecto típico en el estudio por indiocianina), el tratamiento con láser tiene el mismo pronóstico favorable aún cuando su evolución espontánea sea benigna. De hecho, cuando el componente activo de la forma polipoide es subfoveal, la terapia fotodinámica (PDT) suele ser muy exitosa.


Aunque la prueba de angiofluoresceína todavía se considera básica para detectar las distintas formas de neovascularización (sobretodo las lesiones clásicas), el estudio por indiocianina verde nos ha permitido detectar las membranas neovasculares ocultas (87% de los casos) debajo del epitelio pigmentario de la retina. Aún más, la indiocianina verde ha permitido el descubrimiento de otras diferentes clases de neovascularización, tal como la polipoide, anastomosis coreoretinales (proliferación angiomatosa de la retina), el vaso principal (“feeder vessel”, en inglés) de la red neovascular, etc. También este método nos ha dado un mejor entendimiento del daño causado a la coroides en las enfermedades no neovasculares especialmente aquellas de origen inflamatorio. Por lo tanto, el estudio angiográfico con ICG, se considera indispensable antes de iniciar el tratamiento de la neovascularización oculta, ya sea manejado con drogas anti-VEGF, terapia fotodinámica o ambas.

 


FASES DE LA ANGIOINDOCIANINA NORMAL

RETINOLOGOS ASOCIADOS utiliza para este estudio una cámara de fondo marca Canon 60 Uvi en conjunto con el sistema de digitalización de la compañía OIS.
La longitud de onda azul se usa para la angiofluoresceína, la infrarroja para la angioindocianina verde y la verde para las fotos “red free”. La dilución del fármaco usado es de 25mg. en 2ml. d agua destilada. La inyección se lleva acabo rápidamente y al final se administra 5 cc. de salina normal para una limpieza de la vena donde se inyectó el colorante. Las fotos se toman a los 3 minutos, 10 minutos y 30 minutos.

FASE TEMPRANA:

- llenado rápido de las arterias coroideas, la coriocapilar y venas coroideas (los primeros 2 a 5 segundos), con llenado temprano de las arterias retinales.
- las venas de la retina no son visibles
- extinción gradual de llenado arterial coroideo y extravasación del colorante 5 segundos a 3 minutos)

FASE MEDIA:

- desaparecimiento lento de la vasculatura coroidea
- hiperfluorescencia generalizada que se hace evidente por perfusión difusa del colorante en la coriocapilaris
- los vasos retinianos son todavía visibles

FASE TARDÍA:

- hipofluorescencia relativa de la vasculatura coroidea contra un background hiperfluorescente que resulta d la tinción de los tejidos extracoroidales (15 a 60 minutos)
- los vasos retinianos no son visibles

 


HALLAZGOS ANORMALES DEL ANGIOGRAMA CON INDOCIANINA VERDE

 

 

 

PATRONES ANGIOGRÁFICOS TÍPICOS DE ALGUNAS ENFERMEDADES COMUNES DE LA RETINA


      • Fase Coroidal (pre-arterial): “flush” normal
      • Fase Arterial: retardo o no llenado
      • Fase Arteriovenosa: retardo con segmentación del flujo sanguíneo
      • Fase de Recirculación: ……
      • Fase Tardía: hiperfluorescencia del disco óptico

       

 

2. Oclusión de rama de arteriola retinal:

 

      • Fase Coroidea (pre-arterial): normal
      • Fase Arterial : las ramas arteriales afectadas no se llenan.
      • Fase arteriovenosa: retardo del llenado venoso. Áreas de oclusión capilar (“capillary non-perfusion”).
      • Fase de recirculación: llenado retrógrado de la arteriola obstruída. A veces se observan colaterales.
      • Fase tardía: +/- tinción de las paredes del vaso afectado +/- tinción de la retina isquémica.




3. Oclusión de rama de vena retinal:

 

      • Fase Coroidea (pre-arterial): normal, excepto si las hemorragias bloquean el “flush” coroideo.
      • Fase Arterial: retraso del llenado arterial en el cuadrante de la vena obstruida. Si se desarrolla, se hará visible la neovascularización de la retina o del nervio óptico.
      • Fase Arteriovenosa: tinción anormal de los vasos lesionados, áreas capilares sin perfusión y visibles colaterales.
      • Fase de Recirculación: tinción anormal de la retina; fuga de la neovascularización.
      • Fase Tardía: +/- edema macular.

 





4. Retinopatía Diabética de Fondo (No-Proliferativa):

 

      • Fase Coroidea (no arterial): bloqueo de la fluorescencia por las hemorragias, exudados lipídicos o exudados algodonosos.
      • Fase Arterial: normal en sus estadios tempranos.
      • Fase Arteriovenosa: micro aneurismas visibles; áreas de “capillary non-perfusion”.
      • Fase de Recirculación: tinción de la retina isquémica; fuga de los vasos retinianos anormales.
      • Fase Tardía: +/- tinción difusa de la retina.

 




5.Retinopatía Diabética Proliferativa:

 

      • Fase Coroidea (no arterial): cambios típicos asociados a la retinopatía de fondo.
      • Fase Arterial: llenado de la neovascularización.
      • Fase Arteriovenosa: fuga temprana de la neovascularización.
      • Fase de Recirculación: fuga profusa de la neovascularicación.
      • Fase Tardía: ….

 




6. Nevus Coroideo:

      • Fase Coroidal (pre-arterial): bloqueo de fluorescencia por la pigmentación del nevus.
      • Fase Arterial: defectos de transmisión o ventana (“window defects”) producidos por las drusas.
      • Fase Arteriovenosa: ….
      • Fase de Recirculación: tinción de las drusas
      • Fase Tardía: hipofluorescencia persistente del nevus.

 


 

7. Papilledema:

      • Fase Coroidal (pre-arterial): bloqueo de la fluorescencia por las hemorragias peripapilares.
      • Fase Arterial: dilatación de los capilares del disco óptico y en otros lugares de la retina.
      • Fase Arteriovenosa: aumento del calibre de las venas retinianas +/- tortuosidad.
      • Fase de Recirculación: tinción anormal de la papila óptica más allá del margen esclerocoroidal.
      • Fase Tardía: tinsión anormal (hiperfluorescencia) del disco.

 

 

8. Corioretinopatía Serosa central:

      • Fase Coroidal (pre-arterial): ….
      • Fase Arterial: ….
      • Fase Arteriovenosa: pequeños puntos de fuga provenientes de la coriocapilaris.
      • Fase de Recirculación: signo de chimenea o columna de humo (“smoke stack”), signo de la gota de tinta (“ink spot”), etc.
      • Fase Tardía: “pooling” de la fluoresceína en el espacio subretinal.


 

9. Edema Macular Cistoide:

 

      • Fase Coroidal (pre-arterial): ….
      • Fase Arterial: ….
      • Fase Arteriovenosa: Dilatación de los capilares perifoveales.
      • Fase Recirculación: tinción perifoveal
      • Fase Tardía: patrón petaloide (cistoide o pétalos de flor como lo demuestra la flecha).

 

 

10. Drusas Maculares:


 

11. Membrana Neovascular Clásica:

      • Fase Coroidal (pre-retinal): bloqueo de la fluorescencia subyacente por hemorragias subretinales y/o intrarretinales y/o sub-EPR.
      • Fase Arterial: membrana coroidea neovascular visible.
      • Fase Arteriovenosa: fuga dentro del espacio por debajo del EPR y/o subretinal.
      • Fase de Recirculación: fuga (acumulación o “pooling”) de fluoresceína en el espacio sub-EPR o subretinal.
      • Fase Tardía: “pooling” persistente de fluoresceína y tinción (“staining”) de las drusas.


 

COMENTARIO: Aunque la prueba de angiofluoresceína todavía se considera básica para detectar las distintas formas de neovascularización (sobretodo lesiones clásicas), el estudio por indiocianina verde nos ha permitido detectar las membranas neovasculares ocultas (87% de los casos) debajo del epitelio pigmentado de la retina. Aún más, la indiocianina verde ha facilitado el descubrimiento de otras diferentes clases de neovascularización, tal como la polipoide, anastomosis coreoretinales (proliferación angiomatosa de la retina), el vaso principal (“feeder vessel”, en inglés) de la red neovascular, etc. También este método nos ha dado un mejor entendimiento del daño causado en la coroides por las enfermedades no neovasculares especialmente aquellas de origen inflamatorio. Por lo tanto, la ICG se considera indispensable antes del tratamiento de los casos con neovascularización oculta que van as ser manejados con terapia fotodinámica.

 

RETINOLOGOS ASOCIADOS RECOMIENDA HACER AMBOS ESTUDIOS EN TODOS LOS PACIENTES CON MEMBRANAS NEOVASCULARES COROIDEAS.